Pagina documente » Medicina » Endocardita infectioasa. Agentii etiologici ai endocarditei infectioase

Despre lucrare

lucrare-licenta-endocardita-infectioasa.-agentii-etiologici-ai-endocarditei-infectioase
Aceasta lucrare poate fi descarcata doar daca ai statut PREMIUM si are scop consultativ. Pentru a descarca aceasta lucrare trebuie sa fii utilizator inregistrat.
lucrare-licenta-endocardita-infectioasa.-agentii-etiologici-ai-endocarditei-infectioase


Cuprins

EXTRAS DIN DOCUMENT

?I. INTRODUCERE

Termenul de endocardita infectioasa denota infectia suprafetei endocardice a inimii si implica prezenta fizica a microorganismelor in leziune. Desi valvele cardiace sunt cel mai frecvent afectate, boala poate interesa un defect septal sau endocardui parietal. Infectia sunturilor arterio-venoase si coarctatia de aorta sunt de asemenea incluse, iar manifestarile clinice sunt similare.

Termenul de "endocardita infectioasa" utilizat initial de Thayer in 1930 si popularizat mai tarziu de Lerner si Weinstein este preferat fata de termenul vechi de "endocardita bacteriana" de cand s-a descoperit ca si chlamidiile, rickettsiile, fungii si chiar unele virusuri pot fi responsabile de acest sindrom.

Endocardita infectioasa a avut in cursul istoriei sale mai multe denumiri :

endocardita lenta, endocardita subacuta, endocardita maligna, maladie Osler, maladie Jaccoud-Osler, endocardita septica, endocardita embolica, pentru ca in cele din urma sa fie acceptata terminologia actuala de endocardita infectioasa.

În anul 1882, Jaccoud in Franta publica primele cazuri urmate de cele descrise de Josserand si Roux irr 1882 si Pineau in 1883. În Germania, Litten in 1881 si Leyden ii banuiesc existenta, dar abia in 1901 aspectul clinic este descris de Lenharz, atunci cand boala era deja cunoscuta. În Anglia, Osler, in anul 1885, descrie magistral tabloul clinic si implicatiile prognostice ale bolii in "Gulstonian Lectures on Malignant Endocarditis".

Din anul 1880 boala a inceput sa fie diagnosticata prin hemocultura, dar progrese semnificative in tratarea acestei afectiuni au aparut abia dupa 1943, respectiv dupa introducerea antibioticelor in tratamentul bolilor infectioase. Rezultatele terapeutice au fost din ce in ce mai incurajatoare, pe masura ce au aparut noi antibiotice si pe masura ce cunostintele noastre despre aceste medicamente s-au imbunatatit.

Datele din literatura arata ca in ultimele decenii si indeosebi in ultimii ani, fata de aspectele descrise initial de Osler si completate ulterior, boala si-a modificat spectrul etiologic, evolutia, prognosticul si pentru unele cazuri, chiar aspectul clinic.

Declansarea bolii de noi germeni, descrisi rareori anterior, aparitia unor agenti microbieni potenti, cresterea mediei de varsta a populatiei, utilizarea unor tehnici invazive cum ar fi cateterismul cardiac, inlocuirea unor valvule deteriorate, hemodializa, ca si problemele asocierii de droguri au contribuit la alterarea istoriei naturale a acestei boli. Este de remarcat ca si in stabilirea terminologiei actuale a bolii a trebuit sa se tina seama de remanierile intervenite in evolutia acesteia in ultimul timp. Luandu-se in consideratie aspectul evolutiv si agentii etiologici ai acestei boli, au fost si sunt inca folositi termenii de endocardita bacteriana, subacuta si endocardita bacteriana acuta, forma subacuta, fiind mult mai frecventa in era preantibiotica. În general, cazurile erau corisiderate ca acute daca durata lor de evolutie era mai scurta de 6 saptamani si subacuta daca perioada depasea acest interval. Aceasta impartire pare astazi relativ artificiala intrucat in multe cazuri este greu de precizat timpul scurs de la debut, pentru ca exista o mare suprapunere intre tabloul clinic, bacteriologic si patologic al celor doua forme, iar evolutia bolii este influentata de terapia antibiotica.Totusi, aceasta clasificare nu a fost cu totul arbitrara, deoarece cazurile acute si subacute se datoresc deseori unor agenti patogeni diferiti, iar debutul bolii este uneori brusc si legat de un focar septic evident - endocadita acuta, iar alteori este insidios si nu este corelat precis de un focar septic sau o manopera care sa provoace diseminarea infectiei de ­endocardita subacuta. Uneori aceeasi agenti pot determina o endocardita infiectioasa acuta sau subacuta.

Endocardita subacuta este o forma de boala determinata cel mai adesea de Streptococul viridans sau alti agenti bacterieni cu virulenta moderata sau scazuta, care se grefeaza pe leziuni valvulare preexistente si care are o evolutie cu caracter subacut. Obisnuit in endocardita bacteriana subacuta focarul infectios de, declansare a bolii este neprecizat sau practic asimptomatic, iar tabloul clinic se datoreste mai ales leziunilor endocardului si complicatiilor sale. Endocardita bacteriana acuta este determinata de obicei de germeni cu virulenta crescuta - stafilococi, enterococi, bacili gram negativi -, are un tablou clinic zgomotos, evolueaza rapid si in majoritatea cazurilor infectia se grefeaza pe valve indemne sau cu leziuni minime.

De obicei, in endocardita infectioasa acuta, dupa cum s-a aratat, infectia, endocardului este secundara unui focar infectios evident, deseori de natura chirurgicala sau altei boli initiale cu bacteriemie si tabloul clinic al bolii este dominat de focarul initial si de septicemie.

Avand in vedere ca in ultima perioada au fost evidentiati ca agenti etiologici ai endocarditelor si fungi, rickettsii si virusuri, iar criteriile de deosebire ale formei acute de cea subacuta nu sunt intotdeauna foarte clare, ca tratamentul afectiunii necesita acelasi grad de precocitate si corectitudine, indiferent de tipul de evolutie, a fost acceptata denumirea mai generala de endocardita infectioasa. Desigur, o clasificare superioara este aceea care desemneaza agentul patogen (endocardita streptococica cu viridans, endocardita enterococica, endocardita cu Candida etc.). Identificarea endocarditei dupa agentul patogen are importanta atat pentru a aprecia tipul probabil de evolutie (acut sau subacut) si mai ales pentru a stabili antibioticul care va fi folosit in tratament.

Manifestarile clinice ale bolii sunt atat de variate ca pot fi intalnite in

majoritatea specialitatilor medicale. Desi factorii care influenteaza dezvoltarea bolii au fost identificati mai bine, raman multe intrebari privind unele aspecte ale bolii:

1. De ce localizarea infectiei se face in special pe valvele cardiace si nu in alt loc al arborelui circulator ?

2. Ce ajuta microorganismele sa supravietuiasca pe suprafata valvulara dupa colonizare ?

3. De ce numai un numar scazut de bacterii produc marea majoritate a leziunilor de endocardita in timp ce multe altele produc doar bacteriemie ?

4. Ce factori sunt responsabili de variatiile marcate ale bolii ?

5. De ce infectia este atat de greu de eradicat cu antibiotice, chiar atunci cand microorganismele infectante sunt frecvent foarte sensibile la aceste medicamente in vitro ?

II. EPIDEMIOLOGIE

Incidenta endocarditei infiectioase (EI) este greu de determinat, deoarece criteriile de diagnostic si metodele de raportare sunt diferite. Este de aproximativ 1/1000 cazuri spitalizate cu o frecventa de 0,16-5,4 cazuri la 1000 internari. Aceasta incidenta nu s-a modificat in ultimii 30 de ani. Studii facute pe examene anatomo-patologice au aratat ca numarul de cazuri de EI in Marea Britanie nu s-a modificat din 1939 in 1967.

Proportia cazurilor acute a crescut de la 20% in era preantibiotica, la 33%, in prezent. În ciuda acestor schimbari in spectrul bolii, EI ramane o boala prevalenta cu o mortalitate semnificativa in era antibiotica.

Media de varsta la pacientii cu EI a crescut gradat in era antibiotica. În 1926 - varsta medie era sub 30 de ani ; aceasta a crescut la 39 de ani in 1943, iar acum peste 50% din pacienti sunt peste 50 de ani.

În prezent :

? 54% (41-69%) din cazuri sunt pacienti intre 31-60 de ani ;

? 26% (12-40%) din cazuri sunt pacienti peste 30 de ani;

? 20% (8-38%)din cazuri sunt pacienti peste 60 de ani.

Varsta medie a pacientilor cu EI cauzata de streptococi de gr. D este mai mare (61-67 de ani). Boala este foarte rara la copii. Media de varsta este cu 6-7 ani mai mare la barbati decat la femei si barbatii sunt mai frecvent afectati decat femeile (54-69% din cazuri sunt barbati, iar raportul barbati/femei=1,7/1).

La pacientii peste 35 de ani, frecventa e mai crescuta la femei. O serie de factori pot contribui la aceste modificari in distributia pe varste :

? În primul rand a fost o schimbare in substratul bolii cardiace de baza datorita scaderii frecventei reumatismului articular acut si a carditei reumatismale si datorita cresterii importantei bolilor cardiace degenerative la pacientii varstnici.

? În al doilea rand, varsta (durata de supravietuire) a populatiei a crescut si persoanele cu boli cardiace reumatice sau congenitale supravietuiesc mai mult.

A aparut o noua forma de boala (endocardita nosocomiala) secundara unor interventii terapeutice (cateterism intravenos, linii de alimentare, pace-maker, sunturi de dializa etc.).

Valvele Cardiace implicate variaza:

? 28-45% din cazuri e afectata doar valva mitrala;

? 5-36% din cazuri e afectata doar valva aortica;

? 0-35% din cazuri sunt afectate atat valva mitrala cat si valva aortica;

? 0-6% din cazuri e afectata doar valva tricuspida;

? < 1% din cazuri e afectata valva pulmonara;

? 0-4.% din cazuri sunt afectate valvele stangi si drepte

Valva aortica e implicata in 61 % din cazuri la barbati si in 31 % din cazuri la femei.

Aproape orice tip de boala cardiaca structurala poate predispune la EI, in special cand din defect rezulta turbulenta fluxului sangvin.

Bolile cardiace reumatice stau la baza leziunilor in 37-76% din infectiile din, ultimele doua decenii si valva mitrala e implicata in >85% din cazuri. Bolile cardiace congenitale (persistenta ductului arterial, DSV, coarctatia de aorta, bicuspidia aortica, tetralogia Fallot, stenoza pulmonara) sunt responsabile de 6­-24% din cazuri.

Endocardita e rara in DSA secund probabil deoarece exista un sunt de joasa presiune cu o turbulenta scazuta. Bicuspidia aortica congenitala reprezinta o conditie importanta la pacientii varstnici si sta la baza leziunii in peste 20% din cazuri la pacienti >60 de ani. Sindromul Marfan cand se asociaza cu insuficienta, aortica, a fost de asemenea asociat cu EI.

Leziunile cardiace "degenerative" (inel mitral calcificat, leziuni nodulare calcificate secundare aterosclerozei cardiovasculare, tromboza post-infarct miocardic acut) au cea mai mare importanta (30-40%) la pacientii fara o boala, valvulara de baza demonstrabila. Contributia acestor leziuni este necunoscuta, dar ele au o incidenta crescuta la varstnici.