Pagina documente » Medicina » Boala parodontala. Mijloace de diagnostic si tratament

Despre lucrare

lucrare-licenta-boala-parodontala.-mijloace-de-diagnostic-si-tratament
Aceasta lucrare poate fi descarcata doar daca ai statut PREMIUM si are scop consultativ. Pentru a descarca aceasta lucrare trebuie sa fii utilizator inregistrat.
lucrare-licenta-boala-parodontala.-mijloace-de-diagnostic-si-tratament


Cuprins

Cuprins
I. INTRODUCERE
II. ETIOLOGIA PARODONTOPATIILOR. GENERALITATI
III. MIJLOACE DE DIAGNOSTIC ALE PARODONTITELOR MARGINALE
III.1 ZONA DE FURCATIE
III.2 EVOLUTIE
III.2.1 EVALUAREA MICROBIOLOGICA
III.2.2 EVALUAREA BIOCHIMICA
IV. EVALUAREA FACTORILOR DE RISC PARODONTAL
IV.1 FACTORI SISTEMICI
IV.2 FACTORI DE MEDIU
IV.3 VARSTA PACIENTULUI
IV.4 IGIENA ORALA
IV.5 SANGERAREA LA SONDAJ
IV.6 INCLINAREA SPRE MEZIAL A DINTILOR POSTERIORI
IV.7 RESPIRATIA ORALA SI OVERJET - UL
IV.8 VARIATII ALE MORFOLOGIEI DINTELUI
IV.9 AFECTAREA FURCATIILOR
V. PARODONTITELE CU DEBUT PRECOCE
V.1 APECTE CLINICE SI MICROBIOLOGICE
V.2 PARODONTITA JUVENILA LOCALIZATA (PJL)
V.3 FLORA MICROBIANA IN PJL
V.4 AFECTAREA RASPUNSULUI IMUNITAR
V.5 EVOLUTIA PJL
V.6 PARODONTITELE RAPID-PROGRESIVE
V.7 FLORA MICROBIANA IN PRP
V.8 AFECTAREA RASUNPUNSULUI IMUNITAR
V.9 COMPARATIE INTRE PJL SI PRP
V.10 PARODONTITELE PREPUBERTARE(PP)
V.11 INFLUENTELE GENETICE IN PARODONTITELE CU DEBUT PRECOCE
V.12 MICROBIOLOGIA IN GAUN
VI. TRATAMENTUL PARODONTITELOR
VI.1 PRINCIPII ACTUALE IN TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR
VI.2 INTERVENTIA CU LAMBOU
VI.2.1 TRATAMENTUL CHIRURGICAL PRO SI CONTRA
VI.2.2 TRATAMENTUL CHIRURGICAL, PRO SAU CONTRA
VII. PARTEA PERSONALA MATERIAL SI METODA REZULTATE ? DISCUTII
VIII. CONCLUZII

EXTRAS DIN DOCUMENT

?PARTEA PERSONALA?

Introducere

Boala parodontala constituie principala cauza de extractie dentara dupa varsta de 40 de ani. Studiile epidemiologice recente prevad o importanta crestere a acestei afectiuni in cursul deceniilor urmatoare, concomitent cu o diminuare a cariei dentare.

In ultimul deceniu parodontologia a devenit o veritabila disciplina medicala. Beneficiind de progresele oferite de microbiologie, imunologie, biomateriale etc., s-a ajuns la o mai buna intelegere a etiopatogeniei si la diferentierea metodelor terapeutice.

Au aparut astfel noi clasificari ale parodontitelor marginale. Toate clasificarile de dupa 1990 subliniaza necesitatea introducerii termenului de parodontita rapid progresiva.

Desi, prevalenta acesteia este de numai 4-8%, in ultimii ani au aparut numeroase studii in literatura de specialitate care se ocupa cu elucidarea diferitelor aspecte ale parodontitei rapid progresive.

Numarul tot mai mare de cazuri clinice intalnite in ultimii doi ani, m-a determinat sa abordez in lucrarea de fata aspectele clinice si terapeutice ale parodontitelor rapid progresive.

In primul capitol am prezentat etiopatogenia parodontopatiilor in lumina conceptelor actuale.

In capitolul II in afara mijloacelor clasice de diagnostic am trecut in revista si mijloacele imunologice, biochimice si microbiologice.

Studiul unor factori de risc parodontal direct implicati in etiopatologia parodontitelor rapid progresive este realizat in capitolul III.

In ultimile doua capitole ale partii generale am prezentat aspecte clinice si microbiologice ale parodontitelor “agresive” si principiile tratamentului parodontal.

In partea personala am prezentat pe baza unor cazuri clinice, modalitatile de diagnostic si posibilitatile de tratament ale parodontitelor rapid progresive.

Partea generala

Capitolul I

Etiologia parodontopatiilor. Generalitati.

1. Care sunt factorii care favorizeaza ruptura echilibrului gazda-bacterii?

2. Cum se face trecerea de la starea de sanatate parodontala la gingivita?

3. Cum se face trecerea de la gingivita la parodontita?

4. Cum se face trecerea de la parodontita moderata la cea avansata?

In 1982 VAN PALENSTEIN-HELDERMAN emite ipoteza trecerii de la parodontiul sanatos la gingivita si de la aceasta la parodontita.

Fig. 1. Patogenia gingivitei – ipoteza

Fig.2. Patogenia parodontitei: ipoteza (dupa Van Palenstein-Helderman)

Pentru a raspunde la prima intrebare se considera ca 3 factori influenteaza ruptura echilibrului dintre organism si flora microbiana:

? cresterea cantitativa a bacteriilor;

? cresterea calitativa a bacteriilor,

? carenta sistemului de aparare a organismului gazda de a asigura protectia tisulara fie de origine sistemica (deficit al neutrofilelor cum ar fi in neutropenia ciclica, boala Chediak-Higashi, deficitul imunitar din SIDA) fie de origine locala.

LINDHE (1989) considera ca gingivita constituie prima faza a bolii parodontale si ca orice parodontita trece prin stadiul de gingivita. Trecerea de la starea de sanatate parodontala la gingivita se datoreste cresterii numarului de bacterii. Aceasta acumulare de bacterii duce la aparitia unei flore subgingivale din ce in ce mai complexe. Integritatea sistemului imunitar este indispensabila pentru mentinerea comensalitatii, acestor bacterii, care injectate in alta parte a corpului ar fi foarte agresive (MOORE si colab.1985). Adaptarea sistemului de aparare pare a fi eficace dovada numarul mare de celule T la copil in caz de gingivite (SEYMOUR 1984) opus celui al celulelor B la adult. Imunitatea umorala si celulara sunt implicate in aparitia gingivitei.

Este posibil ca organismul sa se adapteze si sa stabilesca un nou echilibru intre cantitatea crescuta de bacterii, noile microorganisme care apar si mijloacele sale de aparare. Acest echilibru se poate stabili insa in conditii care nu sunt compatibile cu sanatatea parodontala, blocand boala la stadiul de leziune stabilizata, mentinand o stare de gingivita cronica. Prezenta unor bacterii noi ca Actinomices actinomicetemcomitans; Bacteroides gingivalis, Bacteroides intermedius (SLOTS 1986) ar putea duce la, aparitia unei parodontite mai mult sau mai putin generalizate. Procesul de distructie atinge deci fibrele dento-gingivale si osul crestal si gingivita se transforma in parodontita.

Deci trecerea de le gingivita la parodontita este produsa de specii bacteriene specifice asociate cu un raspuns inflamator nespecific a carui disfunctionalitate la nivelul neutrofilelor produce distructia parodontiului profund (VAN DYKE 1989).

Prezenta acestor bacterii exogene cu o virulenta crescuta nu poate explica declansarea unei activitati ciclice a bolii parodontale. Numeroase studii atribuie un rol important in acest sens stressului, asocierii bacteriene, prezentei microorganismelor inhibitoare.

Stress-ul poate favoriza persistenta unor bacterii ca Prevotella intermedia, fusobacterium nucleatum, etc. (VAN WINKELHOFF si colab. 1994)

Oferta anului

Reducere 2020