Pagina documente » Medicina » Chimioterapia in boala canceroasa

Despre lucrare

lucrare-licenta-chimioterapia-in-boala-canceroasa
Aceasta lucrare poate fi descarcata doar daca ai statut PREMIUM si are scop consultativ. Pentru a descarca aceasta lucrare trebuie sa fii utilizator inregistrat.
lucrare-licenta-chimioterapia-in-boala-canceroasa


Cuprins

EXTRAS DIN DOCUMENT

?

I. INTRODUCERE

Era moderna a chimioterapiei antitumorale cu antimetaboliti a debutat la sfarsitul anilor 1940 (acid 2,4-diamino-4-deoxifolic) induce remisia in leucemia acuta la copii.

Astazi, cel mai utilizat antagonist al acidului folic in medicatia oncologica este metotrexatul. Acest medicament are eficacitate demonstrata in leucemia acuta, limfoame nonHodgkiniene, osteosarcoame, coriocarcinoame.

Pentru prevenirea reactilor adverse si a accidentelor toxice provocate de dozele mari de metotrexat administrate in tratamentul oncologic, se administreaza folinat de calciu (sare de sodiu a acidului folinic) si se monitorizeaza terapia.

În acest sens determinarea concentratiei plasmatice a metotrexatului, respectiv a folinatului de calciu este foarte importanta mai ales in cazul pacientilor cu anomalii ale clearence-lui care au un risc crescut de toxicitate si pentru care se impune instituirea unor masuri terapeutice specifice.

Avand in vedere faptul ca timpul necesar determinarii separate a metotrexatului, respectiv a folinatului de calciu este mai mare decat cel necesar determinarii simultane a acestora ne-am propus sa elaboram o metoda eficienta si rapida de dozare simultana a acestor compusi din plasma umana metoda pe care ulterior sa o aplicam pentru analiza probelor biologice in cadrul terapiei cu doze mari de metotrexat, insotita de “terapia de salvare” cu folinat de calciu.

II. PARTEA GENERAL?

II.1 Chimioterapia in boala canceroasa

II.1.1 Fiziopatologie

Cancerul reuneste o serie de boli umane si animale, caracterizate anatomo-clinic prin dezvoltarea de tumori maligne in organe si tesuturi.

Din punct de vedere histologic cancerul este denumit neoplazie, iar unitatea morfo-functionala a acesteia este celula canceroasa.

Sub influenta factorilor etiologici cancerigeni si cocancerigeni, orice tip de celula din oricare tesut sau organ se poate transforma in celula canceroasa.

Proliferand nelimitat si anarhic, celulele canceroase infiltreaza si distrug tesuturile si organele in care migreaza, apoi disemineaza in tot organismul.

Proliferarea clonala a celulelor canceroase de la tesutul lor de origine formeaza tumoarea primara. Diseminarea celulelor canceroase de la tesutul lor de origine in intregul organism se face prin migrarea lor pe cale interstitiala locoregionala, pe cale limfatica la ganglionii limfatici si pe calea circulatorie prin vasele sanguine.

Astfel diseminate, celulele canceroase continua sa prolifereze si produc metastaze si tumori secundare in orice regiune a corpului.

În biopatologia celulara, cancerul este o alterare specifica a proliferarii si diferentierii celulelor somatice. Totodata, cancerizarea este o alterare genetica moleculara, deoarece in celulele somatice agentii cancerigeni si cocancerigeni reactioneaza biochimic cu componentii macromoleculari ai aparatului genetic celular.

În urma alterarii biochimice se modifica structura genomului sau se modifica expresia fenotipica a genotipului.

Cancerizarea celulara presupune contactul direct-permanent sau intermitent al celulelor cu cancerigenul, ceea ce la nivel macromolecular determina modificari biochimice in structurile replicabile ale ADN si ARN celular si in biosinteza proteica.

La nivel subcelular genetic, aceste modificari biochimice produc mutatii somatice, alterarea expresiei fenotipice a unor functii celulare cum ar fi: mitoza, diferentierea, biosinteza proteica.

Membrana celulei canceroase capata noi calitati structurale, apar noi antigene celulare specifice cancerizarii – antigenele specific tumorale (AGST); se pierde adezivitatea intercelulara si de aceea, celulele canceroase devin libere, autonome, migratoare si se pot disemina in intreg organismul uman.

Cancerizarea celulara nu este decelabila clinic, neexistand teste care sa surprinda aceasta faza inainte de dezvoltarea tumorii si diseminarii neoplaziei.

Dupa aparitia celulelor canceroase incepe a doua etapa de cancerizare a organismului, caracterizata prin dezvoltarea elementelor neoplaziei: clona de celule canceroase, celulele canceroase libere migratoare, care disemineaza in tot organismul si formeaza metastazele, tesutul neoplazic vascularizat, care cuprinde tumoarea primara, metastazele si tumorile secundare.

II.1.2 Etiologie

Studiile epidemiologice arata ca boala canceroasa este in primul rand o boala a societatii si a varstei inaintate.

Circa 80% din cazuri pot proveni in urma actiunii prelungite a unor factori, cum ar fi: mediul inconjurator, factori habituali, dieta si fumatul.

Principalii factori de risc sunt:

a) fumatul

b) dieta

c) radiatiile

d) alcoolul

e) hormonii (anticonceptionale)

f) virusurile determina cancere particulare: virusul Epstein Barr determina limfomul Burkitt; virusul hepatitei B produce cancerul de ficat; virusul papilomului uman determina cancer cervical, etc.

g) imunodeficienta

h) parazitii – prezenta parazitului Fasciola hepatica este asociata cu cancerul de duct biliar

i) genetici

j) prostaglandinele

Oferta anului

Reducere 2020