Pagina documente » Medicina » Ingrijirea bolnavilor cu poliartrita reumatoida

Despre lucrare

lucrare-licenta-ingrijirea-bolnavilor-cu-poliartrita-reumatoida
Aceasta lucrare poate fi descarcata doar daca ai statut PREMIUM si are scop consultativ. Pentru a descarca aceasta lucrare trebuie sa fii utilizator inregistrat.
lucrare-licenta-ingrijirea-bolnavilor-cu-poliartrita-reumatoida


Cuprins

CUPRINS
ETIOLOGIE.pag 4
PATOGENIE............ ..pag 6
ANATOMIE PATOLOGICA......... ..pag 10
MANIFESTARI CLINICE. ............pag 11
MODIFICARI PARACLINICE........pag15
DIAGNOSTIC POZITIVpag 18
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL.....pag 19
TRATAMENT MEDICAMENTOS..pag 21
BALNEOFIZIOTERAPIA PE STADII..............pag27
KINETOTERAPIA.......pag 30
MASAJ.......pag35
TERAPIA OCUPATIONALA.........pag 39
TRATAMENTUL BALNEAR........pag 43
CAZURI...pag 40

EXTRAS DIN DOCUMENT

?

POLIARTRITA REUMATOIDA

Poliartrita reumatoida,intalnita in literatura si sub numele de poliartrita cronica evolutiva,este o suferinta caracterizata de o inflamatie cronica infiltrativ-proliferativa a sinovialei articulare.Ea se exprima clinic prin artrita prezenta la mai multe articulatii,de unde si numele de poliartrita.

Prevalenta bolii este apreciata a fi intre 0,3 si 2%,iar incidenta ei variaza intre 0,9 si 1,5‰/an.Varful incidentei se intalneste in decadele a patra si a cincea ale vietii.Femeile fac aceasta boala de 2-3 ori mai des ca barbatii.

ETIOLOGIE

Cauza poliartritei reumatoide este necunoscuta.Ca si in cazul altor boli cronice,reumatice sau nereumatice,etiologia este probabil multifactoriala, situatie in care factorii de mediu interactioneaza cu un genotip susceptibil.

Susceptibilitatea genetica este argumentata de studii familiale si de corelari cu antigenele de histocompatibilitate.

Agregarea familiala a suferintei cu boli inrudite sau cu anomalii imune,cu sau fara expresie clinica,este semnificativ mai mare decat cea constatata la membrii unei familii martor.

In ceea ce priveste HLA,tipurile DR4 si DR1 se intalnesc mai frecvent la bolnavi.Reamintim ca HLA DR4 si HLA DR1 sunt antigene din clasa II ale complexului major de histocompatibilitate.Ca toate aceste antigene,ele sunt compuse din doua lanturi polipeptidice denumite ? si ?.Lantul ? se intalneste intr-un numar foarte mic de tipuri,pe cand lantul ? este prezent in multiple variante, ceea ce da diferentele dintre indivizi(polimorfism alelic).Doua dintre subtipurile rezultate(Dw4 si Dw14-subtipuri DR4) prezinta un risc relativ de boala sembificativ pentru poliartrita reumatoida.Suportul biochimic al acestei susceptibilitati este reprezentat de secventele aminoacizilor intre pozitiile 70- 74 ale celei de-a treia portiuni hipervariabile a lantului polipeptidic ? si care sunt Glu-Leu-Arg-Ala-Ala si respectiv Glu-Arg-Arg-Ala-Ala.

Incidenta la bolnavi a antigenelor de histocompatibilitate mentionate este variata in functie de zona geografica si de rasa.

Terenul genetic a fost cautat si prin cercetarea altor markeri,cum sunt antigenele de grup sanguin in sistemele AB0,MNs,K,Rh dar rezultatele nu au fost sugestive pentru vreo legatura.

Frecventa mai mare a bolii la femei ridica si problema rolului factorilor endocrini in geneza suferintei.Femeile care au purtat o sarcina au o susceptibilitate mai mica de a face boala.De asemenea in timpul sarcinii, semnele clinice ale bolii sunt mult reduse.

Factorii agresori sunt socotiti a fi exogeni si endogeni.Intre factoeii de mediu,cei mai importanti si mai discutati sunt cei infectiosi.Microorganismele implicate in etiologia poliartritei reumatoide sunt multiple,dar pentru nici unul dintre ele nu s-au adus argumente convingatoare,desi cu unii dintre ei s-a reusit inducerea experimentala a bolii.

In decursul timpului au fost luate in discutie multiple bacterii, mico-plasma,virusuri.

In prezent,atentia este concentrata asupra producerii si intretinerii procesului inflamator sinovial de catre virusul Epstein-Barr,datorita urmatoarelor observatii:

-la 80% dintre bolnavi s-au identificat in ser anticorpi antivirali specifici;unii precipita cu antigene prezente in celulele umane linfoblastoide B infectate cu virusul Epstein-Barr(RANA-Rheumatoid Arthritis Nuclear Antigen).

-bolnavii au un numar crescut de limfocite B circulante infectate viral;

-limfocitele B au pe membrana lor receptori pentru virus;

-Virusul are proprietati de activator policlonal pentru limfocitele B,inducand o supraproductie de imunoglobuline,inclusiv factor reumatoid;

-asemanarea structurala intre polipeptide ale proteinei virale gp 110 si secventa de aminoacizi de pe lantul ? a moleculelor HLA Dw4,HLA Dw14 si HLA DR1 este identificata ca suport biochimic al susceptibilitatii la boala.

In ultimul timp se discuta despre rolul pe care il pot juca in mecanismul de producere al bolii proteinele de soc termic(Heat Shock Proteins=HSP) si superantigenele.

HSP sunt proteinele care se gasesc in mod normal in toate celulele vii.Ele sunt de greutate moleculara medie,60-80kD.Au rol protector pentru celule,in sensul ca in cazul de agresiune(termica,eschemica,bacteriana,radicali oxigen, etc.) ele intervin in procesul de supravietuire celulara prin plicaturarea si conservarea proteinelor existente.La om sunt de doua tipuri:HSP 70 kD si HSP 60 kD denumite si chaperones sau chapironines.Mai exista o alta categorie cu greutate moleculara mai mica,ubiquitina,denumita si proteina de degradare,care intervine in indepartarea proteinelor deteriorate.

Unii bolnavi cu poliartrita reumatoida au in sinoviala HSP 60 kD.Ele pot juca rol patogenic prin mecanism imun mediat de anticorpi,prin mimetism molecular avand in vedere ca 65% dintre aminoacizi constituenti ai HSP umane se regasesc in structura HSP din Mycobacterium-tuberculosis.Alta ipoteza este ca acestea din urma pot functiona ca superantigene.La unii bolnavi cu poliartrita reumatoida se identifica in lichidul sinovial anticorpi fata de HSPdin bacilul Koch.In plus,limfocitele T izolate din lichidul sinovial(TCR de tip ?? nu ??,ca in mod majoritar) raspund prompt proliferativ la fractii antigenice de micobacterie tuberculoasa,dar nu raspund la alte tipuri de antigene.

In ceea ce priveste rolul superantigenelor in etiopatogenia suferintei,s-a cercetat la limfocitele T din sinoviala,frecventa unui aceluiasi tip de lant V? au TCR.Tipul 14 si in alte studii tipurile 6,8,14,16 si 18 au fost gasite cu o frecventa mare,sugerand ca exista un tip de superantigen care “selecteaza” limfocitele respective.Baza teoretica a acestor studii este afinitate specifica intre anumite tipuri de lanturi V? ale TCR si anumite super antigene.De exemplu la bolnavii cu soc toxicoseptic aparut in cazul infectiei cu stafilococ,s-a observat ca aceste aparate, mai ales la indivizii al caror TCR are in structura lor lantul V? de tip 2.In acest caz indivizii V?2+ au o mare susceptibilitate la astfel de stari clinice,iar toxinele stafilococice joaca rol de superantigene.

Implicarea HPS si a superantigenelor in patogenia bolii are inca nevoie de studii suplimentare.

Lista agentilor cauzali extrinseci ramane deschisa,fiecarui element aducandu-i-se argumente si contraargumente.

Intre cauzele endogene sunt de retinut colagenul si moleculele de IgG al caror rol major pare a fi cel de intretinere a bolii si mult mai putin de initiere a ei.Posibilitatea de declansare a suferintei de catre elementele endogene este mai repede legata de un posibil defect in functionalitatea aparatului imun.

In serul bolnavilor cu poliartrita reumatoida se gasesc anticorpi anticolagen de tip II(nativ sau denaturat) la titruri ridicate.Este probabil ca distrugerea cartilajului de catre sinovita proliferativa sa determine aparitia acestor anticorpi.

In ceea ce priveste molecula de IgG,s-a deminstrat ca la bolnavii de poliartrita reumatoida glicozilarea proteinei este mult redusa fata de normal,ca urmare a lipsei enzimei specifice(galactozil-transferaza) din echipamnetul enzimatic al limfocitelor B ale bolnavilor cu poliartrita reumatoida.Aceasta anomalie ar putea fi la originea aparitiei anticorpilor IgM(factor reumatoid) impotriva acestei molecule anormale sau a unor fragmente ale sale.Ei reactioneaza cu domeniile CH2 si CH3 ale moleculei de IgG(izotipurile IgG1,2,4).

PATOGENIA

Mecanismul de producere al bolii nu este pe deplin cunoscut.Se considera ca antigenul cauzal este un element declansator numai la un individ cu o mare susceptibilitate genetica.Procesul incepe cu o sinovita inflamator-exsudativa ce progreseaza spre o forma proliferativa si infiltrativa.Rareori leziunile inflamatoare regreseaza,cel mai deseori boala avand un mers progresiv.

La dezvoltarea si progresia bolii concura o serie de celule si de sisteme biologice humorale.Celulele(localizate mai ales in sinoviala) contribuie in mod principal la evenimentele inflamatoare articulare acute si cronice.Intre ele se numara:

Celule sinoviale de tip A(cu proprietati macrofagice) si de tip B(ce au caractere fibroblastice);

Celulele care prezinta antigenul limfocitelor T(macrofage si celule dendritice sinoviale);

Limfocite T(Helper si Suppressor),limfocite B si plasmocite responsabile de secretia de limfokine sau de imunoglobuline;

Leucocite polimorfonucleare purtatoare de enzime proteolitice ce pot ajunge in cavitatea articulara;

Celule endoteliale vasculare care in timpul inflamatiei se inmultesc si migreaza formand o retea de neovascularizatie.