Pagina documente » Medicina » Boala lui Parkinson. Aparitia si evolutia bolii Parkinson sub tratament

Despre lucrare

lucrare-licenta-boala-lui-parkinson.-aparitia-si-evolutia-bolii-parkinson-sub-tratament
Aceasta lucrare poate fi descarcata doar daca ai statut PREMIUM si are scop consultativ. Pentru a descarca aceasta lucrare trebuie sa fii utilizator inregistrat.
lucrare-licenta-boala-lui-parkinson.-aparitia-si-evolutia-bolii-parkinson-sub-tratament


Cuprins

CUPRINS
I. PARTEA GENERALA....3
1. Introducere.3
2. Morfopatologie...........4
3. Fiziopatologie............4
4. Semne clinice............5
5. Diagnostic diferential.. 10
6. Tratament.12
A. Tratament medicamentos.........13
1. Tratament simptomatic........13
1.1. Levodopa.13
1.2. Agonistii Dopaminei. 18
1.3. Anticolinergice....... 22
1.4. Amantadina............ 23
1.5. Beta blocante.......... 24
1.6. Alte medicamente..... 25
2. Tratament neuroprotector... 27
2.1 I-MAO si I-COMT...... 27
2.2 Vitamine C si E.......... 29
B. Tratament chirurgical........... 31
1. Chirurgie lezionala.......... 32
1.1 Palidotomia.............. 32
1.2 Talamotomia............ 34
1.3 Subtalamotomia......... 35
2. Chirurgia stimulatorie...... 35
2.1 Stimularea talamica.... 35
2.2 Stimularea subtalamica 36
2.3 Stimularea palidumului. 37
3. Implanturi neuronale........ 38
3.1 Grefa de celule fetale mezencefalice............. .. 38
3.2 Grefele medulosuprarenaliene........ 39
3.3 Alte metode.............. 40
C Tratament recuperator 40
1. Reeducarea motorie..........41
2. Reeducarea vorbirii......... 42
3. Reeducarea deglutitiei...... 43
Concluzii......... 44
II PARTEA SPECIALA......45
1. Obiectivele lucrarii.. .46
2. Materiale si metoda.. 46
3. Rezultate47
3.1 Numarul bolnavilor si al internarilor........ 47
3.2 Raportare in functie de sex.... 48
3.3 Raportare in functie de virsta. 49
3.4 Mediul de provenienta..........50
3.5 Profesia............51
3.6 Antecedente heredocolaterale..51
3.7 Antecedente personale patologice......... . 52
3.8 Simptomatologia clinica.......52
3.9 Tratament.........54
3.10Evolutie.............. ........... 61
4. Discutii. 61
5. Concluzii.............. 64
III BIBLIOGRAFIE. ..........66
1

EXTRAS DIN DOCUMENT

?I PARTEA GENERAL?

1.INTRODUCERE

Boala lui Parkinson, numita si "paralizia agitanta" este o boala degenerativa a creierului, descrisa pentru prima data de James Parkinson in 1817. Prezenta triadei simptomatice (tremor de repaus, rigiditate, bradikinezie) este caracteristica desi nu singulara pentru Boala lui Parkinson. Alte boli de etiologie diferita se pot manifesta prin aceeasi triada simptomatica. Intre ele se numara: ATS cerebrala, Parkinsonul posttraumatic, Parkinsonul medicamentos indus in tratamentul bolilor psihice, Parkinsonul postencefalitic, intoxicatiile. Sunt afectati mai ales subiectii in varsta (peste 60 de ani), iar incidenta bolii in populatia generala este de aproximativ 1% la cei peste 50 de ani. Incidenta pe sexe este egala. Pana in prezent nu s-a putut demonstra o transmitere genetica a bolii, o legatura cu nivelul socio-economic al pacientilor sau o eventuala etiologie virala a bolii. Nici un factor de mediu nu a putut fi incriminat cu certitudine ca si cauza a acestei afectiuni, etiologia ramanand necunoscuta.

In laborator a fost indus Parkinson la sobolani prin administrare de toxina MPTP, ce afecteaza specific neuronii DOPA-ergici, dar desi simptomatologia este identica nu apar leziunile anatomopatologice specifice Parkinsonului clasic din locus ceruleus si nici corpii Lewy.

2.MORFOPATOLOGIE

Substratul morfologic al bolii este reprezentat de distrugerea neuronilor DOPA-ergici cu melanina din regiunea nigrostriatala si atrofierea neuronilor restanti. In acestia din urma apar incluziuni eozinofile intranucleare de forma rotunda cu zona centrala densa si halou periferic patognomonice pentru aceasta boala, numite corpii Lewy. Locul neuronilor distrusi este luat de celule gliale. Modificari similare pot apare si in nucleul bazal Meynert ,cu afectarea sistemului serotoninergic si in locus ceruleus cu afectarea sistemului noradrenergic. Apare astfel un deficit de dopamina in nucleii striati cu scaderea activitatii lor modulatoare pe sistemul extrapiramidal.

3. FIZIOPATOLOGIE

Simptomele motorii ale bolii lui Parkinson sunt direct proportionale cu pierderea neuronilor dopaminergici din substanta neagra respectiv cu scaderea concentratiei striatale a dopaminei.

Fiziologic, aferentele de la cortex ajung la nucleii bazali cu proiectarea comenzilor motorii in putamen si a celor senzitive in nucleul caudat. Eferentele nucleilor striati bazali ajung la globus palidus intern si la substanta neagra reticulata fie pe cale directa printr-un neuron sau una indirecta prin trei neuroni cu trecerea prin nucleul palid extern si nucleii subtalamici. Acestia din urma sunt conectati si direct la scoarta cerebrala. Se creeaza astfel doua circuite: Unul gutaminergic excitator (nucleu subtalamic-globus palidus-substanta neagra) iar celalalt cu GABA-ergic inhibitor (nuclei striati-globus palidus-talamus). Ulterior impulsurile se transmit la talamus si la scoarta cerebrala inchizand circuitele. In boala lui Parkinson, are loc o supraactivare a globusului palidus care va determina o inhibare a talamusului cu scaderea impulsurilor acestuia pentru cortexul motor.

Mecanismul descris mai sus este responsabil de aparitia bradikineziei. In cazul rigiditatii este vorba de o suprastimulare a neuronilor motori gamma spinali datorata excesului de impulsuri directe de la globul palidal intern.

Tremorul Parkinsonian apare datorita unei populatii mezencefalice de nucleii dopaminergici din vecinatatea nucleului rosu care actioneaza ritmic pe globus palidus intern, nucleii subtalamici si cei talamici lateroventrali respectiv ventrali intermediari si pe cortexul motor care va stimula ritmic neuronii spinali.

Prin dezechilibrul aparut sistemul noradrenergic produce dementa, iar cel serotoninergic depresii. Alte simptome pot apare datorita nucleului dorsal al vagului, neuronilor spinali si chiar a plexului mienteric.

4.SEMNE CLINICE

Debutul este lent, progresiv, remarcat tardiv de pacient fie prin aparitia unui element al triadei caracteristice, fie prin aparitia altui simptom necaracteristic (micrografie, dureri nespecifice, dificultati de deglutitie etc.). Caracteristic bolii avansate este o scadere globala a motilitatii voluntare fara aparitia paraliziei.

Triada clasica a bolii lui Parkinson este: tremor, rigiditate, bradikinezie. Chiar daca in multe cazuri ele nu sunt prezente de la inceput ,in formele avansate apar intotdeauna. Se pot manifesta uni- sau bilateral, si cu intensitate diferita.

TREMORUL: este un tremor de repaus si este frecvent motivul pentru care pacientul se prezinta la medic. Are o amplitudine scazuta, o frecventa de 4-6 cicli/sec., este neconstientizat de pacient, dispare in somn si in timpul miscarilor voluntare precum si prin autocontrol. Se accentueaza la emotii si la frig. Predomina la maini (semnul numararii banilor observat la tremorul primelor 3 degete, semnul impartirii cartilor de joc pentru tremorul intregii maini), dar poate apare si la membrele inferioare (pedalarea labei piciorului), la cap (semnul aprobarii), la buze si limba.

RIGIDITATEA: apare datorita hipertoniei musculare. Predomina rizomielic, fiind egal distribuita pe agonisti si antagonisti. Este o rigiditate plastica, pacientul pastrandu-si pozitia in care a fost pus si opunand involuntar rezistenta la mobilizare, cand cedeaza discontinuu la mobilizare (semnul rotii dintate care apare la extensia antebratului pe brat). Diminua la administrarea de atropina sau scopolamina. Este perceputa de pacient ca o durere surda datorita epuizarii musculare.

BRADIKINEZIA este in stransa legatura cu rigiditatea. Se datoreaza necoordonarii actiunii agonistului cu antagonistul sau pentru o anumita miscare ceea ce are ca principal efect pierderea miscarilor automate. Acestui fapt i se datoreaza atitudinea generala particulara a Parkinsonienilor: fijata, cu trunchiul inclinat inainte si membrele superioare lipite de corp cu mainile pronate, in usoara flexie. Degetele sunt in extensie, foarte apropiate, iar aspectul general din profil este de semn de intrebare. Gatul este indesat, iar membrele inferioare usor flectate. Faciesul este imobil, clipitul foarte rar. Miscarile active apar incetinite realizand asa numitul "freezing-efect". Uneori pot apare fenomene paradoxe de tipul hiperkineziei (la stresuri puternice apar fenomene on-off) respectiv akatisia (necesitatea de miscare continua).

În afara triadei caracteristice mai pot apare si alte fenomene:

* modificari de postura: are loc o usoara aplecare inainte sau in lateral (in functie de hemicorpul afectat). In timpul mersului pacientul "uita" miscarea involuntara de a misca in plan antero-posterior bratul heterolateral membrului inferior cu care calca, gest uzual la oamenii sanatosi. Coatele sunt usor flectate. Aceste modificari pot fi corectate prin control voluntar.

* tulburarile de mers apar relativ frecvent. Pacientul face pasi mici, repezi, cu ridicarea piciorului la inaltime mica fata de sol ceea ce duce frecvent la impiedecare si ranire. Automatismele cu rol in mentinerea echilibrului dispar. Drept urmare mersul este tarsait cu intoarceri lente, rigide, constand intr-o miscare unica (in timp ce in mod normal capul este intors primul, ulterior trunchiul si in final membrele inferiore).

Ocazional in timpul mersului apare fenomenul de "freezing" ce consta in "inghetarea" piciorului pe sol timp de cateva secunde dupa care se revine la mersul initial. La pornire pacientul necesita o serie de pasi mici "de incalzire" efectuati pe loc dupa care porneste cu mersul mai sus mentionat. Acest fenomen poarta denumirea de festinatie. Suita de pasi mici care da impresia ca pacientul alearga dupa centrul sau de greutate poate duce la pierderea echilibrului cu antepulsie sau retropulsie. Caderea este favorizata si de absenta reflexelor automate compensatorii ale capului, trunchiului si membrelor superioare de mentinere a echilibrului.

* modificari de vorbire: apar inconstant, in general in stadiile avansate ale bolii. Initial tendinta pacientului este de a vorbi mai incet, fapt remarcat mai ales la categoriile profesionale cu folosirea indelungata a vocii. Alta tendinta este de a vorbi nemodulat, fara schimbarea intonatiei datorita rigiditatii cutiei toracice precum si a muschilor vocali, a limbii respectiv a palatului moale. Rareori se poate asocia palilalia (tendinta de a repeta o silaba din mijlocul unui cuvant). Ritmul vorbirii poate fi lent sau rapid.

* dificultati la deglutitie: se datoreaza tulburarii in alternanta contractie-relaxare a muschilor deglutitiei. Viteza de efectuare a deglutitiei este scazuta ceea ce duce la cresterea duratei meselor. Disfagia aparuta si la inghitituri mici este egala pentru solide si lichide. Tulburarile de deglutitie, prin impiedicarea inghitirii salivei, pot da falsa impresie de sialoree, desi aceasta este produsa in cantitate normala.

* modificari de tranzit intestinal: se manifesta sub forma constipatiei. Se datoreaza greutatilor in alimentare si ingestiei unor cantitati mici de apa.

* dureri profunde in articulatii si muschi: se datoreaza oboselii musculare aparute datorita tremorului postural, ceea ce nu implica si aparitia tulburarilor senzitive. Mai pot apare dureri la nivelul spatelui datorate aplecarii inainte (ele dispar la corectarea pozitiei), senzatii de frig la membrele superioare sau senzatie de caldura abdominala, cefalee. În general aceste senzatii dispar sub tratament.

* disfunctii sexuale: in aparitia lor sunt implicate atat limitarea miscarilor corporeale impusa de rigiditate si bradikinezie cat si fenomenele psihice aparute (depresia, anxietatea, frustrarea). Un rol de loc neglijabil il are si medicatia anticolinergica, antidepresivele, tranchilizantele.

* micrografia: se refera la tendinta pacientilor de a scrie mic pentru a compensa rigiditatea. În plus sunt vizibile modificari datorate tremorului.

* seboreea: este evidenta la nivelul fruntii, aripioarelor nazale si la nivelul scalpului. În cantitati mari aceasta secretie este iritanta pentru piele putand produce o dermatita seboreica.

* afectarea oculara: la prima vedere este greu de diferentiat o afectare oculara primara de o afectare parkinsoniana. Subiectiv pacientul acuza diplopie si scaderea acuitatii vizuale. La un consult oftalmologic nu se gaseste nimic fata de controlul anterior (excluzand o afectare oculara separata). În realitate este vorba despre o necoordonare a actiunii muschilor oculari. Pacientul are dificultati la trecerea de la un rand la altul. Alteori se poate prezenta ca o lateropulsie oculara cu devierea privirii in directia opusa celei dorite. Desi aceste fenomene apar relativ rar, necorectarea lor la tratament antiparkinsonian implica reevaluare diagnostica.

* alte manifestari:

-studii clinice au aratat ca pacientii parkinsonieni au un risc semnificativ mai scazut fata de restul populatiei de a suferi de HTA. Este vorba mai degraba de o compensare printr-o hipotensiune indusa de afectarea inervatiei simpatice cardiovasculare decat de o receptivitate reala scazuta fata de aceasta boala. Daca hipotensiunea este marcata pot aparea fenomene ca senzatie de slabiciune, ameteala ,cefalee etc. Ocazional pot apare si edeme gambiere.

-secretii sudorale excesive generalizate in bufeuri.

-conjunctivite favorizate de uscaciunea conjunctivei datorata absentei clipitului cat si relativei deshidratari datorate varstei si unei deshidratari prin ingestie scazuta.

-fenomene psihice mai ales sub forma depresiei sau anxietatii. Acestea au efect si asupra gradului de manifestare al simptomelor mai sus enuntate, in sensul unei agravari la cei cu stare timica mai alterata.

Dementa apare la cei cu boala Parkinson avansata in 1/3 din cazuri. Se instaleaza insidios, anuntata de episoade de dezorientare nocturna cu evolutie spre halucinatii vizuale si auditive, eventual declansate de medicatia antiparkinsoniana.

-reflexele osteotendinoase si cutanate sunt normale. Sub actiunea unui stres mare chiar si pacientii practic handicapati datorita unui grad mare de rigiditate si bradikinezie pot efectua acte motorii complexe pentru scurt timp. Desi boala lui Parkinson nu este mortala, prin imobilizarea pacientului determina scaderea calitatii cu aparitia unor complicatii specifice (escare, scaderea imunitatii, afectarea respiratorie si cardio-vasculara).

Oferta anului

Reducere 2020