Cuprins

Aceasta lucrare poate fi descarcata doar daca ai statut PREMIUM si are scop consultativ. Pentru a descarca aceasta lucrare trebuie sa fii utilizator inregistrat.

Extras din document

Cuprins
Capitolul I
1. Definitie
2. Epidemiologie
3. Genetica astmului bronsic
4. Patogenia astmului bronsic
4.1 Inflamatia bronsica
4.2 Bronhocostrictia
4.3. Hiperreactivitatea cailor aeriene inferioare
4.4. Remodelarea cailor aeriene
4.5 Fiziopatologia crizei de astm
5. Metode de diagnostic si evaluare in astmul bronsic
5.1 Metode clinice de evaluare
5.2 Metode paraclinice de evaluare
5.2.1 Teste functionale pulmonare
5.2.2 Teste alergologice
5.2.3. Masurarea oxidului nitric in aerul expirat
5.2.4 Alte investigatii
6. Clasificarea severitatii astmului bronsic
7. Diagnosticul diferential al astmului
Capitolul II
Tratamentul astmului bronsic
1. Introducere
2. Tratamentul non-farmacologic
2.1 Expunerea la alergeni
2.2 Expunerea la iritanti
2.3 Alti factori care influenteaza severitatea astmului
3. Terapia farmacologica a astmului bronsic
3.1 Medicamente folosite in terapia astmului
3.1.1 Medicamente pentru controlul pe termen lung
3.1.2 Medicamente utile in criza de astm bronsic
3.1.3 Dispozitive pentru administrarea inhalatorie
si modul lor de utilizare
3.2. Tratamentul cronic al astmului bronsic
3.2.1 Monitorizarea tratamentului
3.3 Tratmentul crizei de astm bronsic
3.3.1 Tratmentul la domiciliu
3.3.2 Tratmentul in spital al crizei de astm

Alte date

?Astmul bronsic – actualitati in tratament?A. PARTEA GENERALA

Capitolul I

1. Definitie

Astmul bronsic este o boala pulmonara cronica caracterizata prin obstructia variabila si reversibila a cailor respiratorii, inflamatia cailor respiratorii si hiperreactivitatea bronsica.

Elementul central in fiziopatologia astmului il constituie inflamatia cronica a cailor aeriene. Din punct de vedere clinic astmul este o boala manifestata prin episoade de dispnee, wheezing si tuse, mai frecvent nocturna, intre care pacientul poate fi asimptomatic. Episoadele simptomatice se datoreaza obstructiei difuze a cailor aeriene, ca reactie la diversi stimuli, obstructie care poate ceda spontan sau sub tratament.

2. Epidemiologie

Astmul bronsic este cea mai frecventa boala cronica la copii, avand o prevalenta de 10-20%. Prevalenta astmului bronsic este variabila in diferite regiuni ale lumii, dar exista o tendinta clara de crestere a morbiditatii prin astm bronsic in toate zonele globului. Astfel in Europa de Vest numarul astmaticilor s-a dublat in ultimii 10 ani. In Statele Unite s-a constatat o crestere cu 60% a numarului de bolnavi astmatici fata de inceputul anilor 80 si de asemenea s-a observat si o crestere importanta a mortalitatii determinte de astm.

In Europa aproximativ 15-33% dintre copii sufera cateva episoade de wheezing in primii 5 ani de viata. Episoadele de wheezing la sugar predispun la dezvoltarea astmului bronsic, fapt demonstrat prin valori crescute ale IgE si teste cutanate la aeroalergeni pozitive la acesti copii.

In romania se estimeaza ca 7-10% dintre copii sufera de astm bronsic, desi s-a demonstrat ca in tara noastra boala este subdiagnosticata.

La varsta de 6-9 ani riscul de a dezvolta astm bronsic creste mai ales in cazul in care exista predispozitie familiala sau istoric de eczema in primul an de viata.

3. Genetica astmului bronsic

Un subiect de interes recent este implicarea factorului genetic in patogenia astmului bronsic. Predispozitia pentru aceasta afectiune este conditionata genetic in mod clar si de aceea se incearca identificarea genelor implicate. Studii familiale recente arata ca nu o singura gena e responsabila pentru o mare parte din expresia bolii, ci ca mai degraba este vorba despre un model poligenic. Desi calea aparitiei obstructiei bronsice recurente este comuna la toti astmaticii exista o variabilitate fenotipica marcata, care sugereaza heterogenitate etiologica si puternice influente ale mediului.

Nivelele serice totale ale imunoglobulinei E de exemplu arata o puternica agregare familiala si se coreleaza strict cu riscul aparitiei astmului bronsic. Sensibilitatea la anumiti aeroalergeni este posibil sa aiba de asemenea o componenta genetica.

Sensibilizarea la aeroalergene la o varsta mica determina un risc mai mare de a dezvolta astm bronsic decat sensibilizarea care are loc la o varsta mai mare.

Aparitia astmului bronsic este determinata de o interactiune complexa intre factori genetici si factori de mediu. Folosindu-se studii pe gemenii monozigoti si dizigoti s-a estimat ca riscul de transmitere al astmului bronsic este de aproximativ 60-70%, dar mecanismele responsabile de transmitere nu sunt inca elucidate. Studii au confirmat agregarea familiala a astmului bronsic, dar rezultatele studiilor de agregare familiala puteau fi explicate atat prin prismna transmiterii genetice cat si prin prisma factorilor de mediu. Din acest considerent s-au efectuat si analiza de segregare care a stabilit ca rezultatele obtinute se potrivesc mai bine cu modelul transmiterii genetice. Rezultatele analizei de segregare dovedesc ca mai multe gene sunt mai mult ca sigur implicate in patogenia astmului, dar nici una dintre aceste gene nu are un efect suficient de puternic asupra susceptibilitatii de a dezvolta astm bronsic.

In anul 1989 Burrows si colaboratorii au aratat ca nivelele de imunoglobuline E serice tottale sunt legate linear de prevalenta astmului bronsic intr-o populatie numeroasa de copii si adulti, si acest fapt era valabil pentru cei cu teste cutanate la aeroalergene negative sau pozitive. Suplimentar s-a demonstrat ca nu apar cazuri de astm la cei care au nivele foarte joase de imunoglobuline E. Acest fapt sugera ca factorii determinanti ai nivelelor crescute de IgE serice sunt implicati in patogenia astmului bronsic si ca toate formele de astm sunt IgE mediate. Cercetarile au sugerat de asemenea ca e posibil ca nivele de IgE sa fie controlate de o gena majora dar mecanismul de transmitere al acesteia este constroversat. Studii recente asupra genei candidate si screening-uri ale genomului au relevat o legatura intre nivele de IgE serice si regiuni ale cromozomilor 5, 6, 7, 11 si 16. De asemenea a fost studiata in cadrul aceluasi lot si agregarea familia a astmului si s-a descoperit ca in timp ce 11% dintre copii astmatici nu aveau parinti astmatici, doua treimi dintre copii cu un parinte astmatic aveau astm si aproximativ jumatate dintre copii cu doi parinti astmatici aveau astm. Ei au descoperit de asemenea o corelatie puternica intre nivele IgE serice totale ale parintilor si copiilor acestora. Totusi transmiterea tendintei la nivele ridicate ale IgE seric este doar un factor implicat in trasmiterea predispozitiei la astm bronsic si ca doar acest factor are valoare limitata in predictia riscului de astm bronsic. Valoarea predictiva a acestui factor este crescuta in prezenta astmului bronsic la parinti.

Xu si colaboratorii au raportat, in urma unui studiu asupra 92 de familii olandeze, legatura intre nivelele IgE serice toatale si markeri de pe cromozomul 5q. Hipereactivitatea bronsica este legata se pare tot de aceeasi markeri de pe cromozomul 5q.

Alte studii ale genomului au mai relevat si alte zone ale mai multor cromozomi care par a fi legate de transmiterea predispozitie la astmu bronsic, acestea sunt ilustrate in Tabelul 1 alaturi de fenotipul pe care il induc.

Controlul receptorului pentru interleukina 12 este codificat de gene de pe cromozomul 1p, controlul producerii limfocitelor CD28, cu rol in reglarea nivelului seric al IgE se afla pe cromozomul 2q. Grupl de citokine controlate de cromozomul 5q are un rol important in atopie, interleukina 4 este componentul cheie in inductia IgE. Legarea IL4 de receptorul sau, controlat de gene de pe cromozomul 16p, constituie primul semnal pentru producerea IgE dupa expunerea la alergene. Tot gene localizate pe cromozomul 5 controleaza si receptorii adrenergici ?2, tinte ale medicatiei bronhodilatatoare. A fost demonstrat un polimorfism al receptorilor ?2-adrenergici care explica diferitele grade de severitate ale astmului, astmul corticosteroid-dependent si cel cu simptome nocturne.

Copii care au un parinte astmatic au risc de 15-20% de a dezvolta astm bronsic, iar la cei care au ambii partinti astmatici riscul creste pana la 50%. Riscul depinde foarte mult de incidenta astmului bromnsic in familia copilului.

Cromozomul

Feneotipul generat

1

p32

astm

q44

hiperreactivitate bronsica

2

p11

hiperreactivitate bronsica

q33

astm